| 家畜病理学（病理解剖）部分内容讲义
绪 论
一、目的要求
1.了解家畜病理学的含义
2.了解家畜病理学的研究方法。
3.了解家畜病理学的发展及其在动物医学中的地位
4.了解家畜病理学的主要内容和学习方法
二、讲授重点
介绍家畜病理学在教学、科研和动物医学上的重要作用。
三、讲授难点
让学生初步了解家畜病理学的一些新的研究方法和手段。
四、教学方法
1.课堂讲授，多媒体教学。
2.多举病例，诱导和激发学生对家畜病理学的学习兴趣。
五、教具
1.多媒体课件
2.教学彩色图片
六、参考书
1.林曦主编.家畜病理学.北京：中国农业出版社， 1997
2.李甘地主编.病理学.北京：人民卫生出版社，2001
七、主要讲解内容
1. 家畜病理学的概念
家畜病理学在兽医科学中的地位
2. 学习家畜病理学的方法
实践第一的观点
局部与整体的观点
运动与发展的关系，因果转化的观点，主次矛盾的观点
3. 家畜病理学的研究方法和观察方法
尸体剖检
动物实验
临床实验研究
4、家畜病理学发展展望：新的交叉学科如分子病理学，遗传病理学，免疫病理学等。
第一章 局部血液循环障碍
教案
一、目的要求
1.掌握淤血、出血的概念。
2.掌握血栓形成的概念、条件、形态、结局。
3.掌握栓塞的概念及类型、对机体影响。
4.掌握梗死的概念及病变特点。
5.掌握DIC休克发生的原因机理及对机体的影响
二、讲授重点
1.充血、缺血、出血、梗死的原因及病理变化特点。
2.血栓形成的条件、过程、种类及形态。
3.血栓的结局。
4.血栓栓塞对机体的影响。
5.淤血的后果。
6.出血对机体的影响
三、讲授难点
出血及淤血形成的机理
四、教学方法
1.运用多媒体教学。
2.与已学过的知识联系起来，反复强化。
3.适当讲授临床知识，提高兴趣，活跃课堂。
五、教具
多媒体教学课件、幻灯片、标本
讲义
引言：
临床上有许多疾病都是与局部血液循环障碍有关。局部血液循环障碍是许多病变的基础。本次课重点讲述淤血、出血的概念、血栓形成的条件、栓子的运行途经及梗死的分类，并阐明淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死之间的关系。
一、充血
1.定义：机体局部组织或器官内血液含量增多称之为充血。
2.分类：
(1)动脉性充血：
局部组织或器官因动脉血输入过多致含血量增多称之为动脉性充血。
原因：机械、物理、化学、生物性因素等达到一定强度或持续一定时间。
病变：充血的器官和组织体积可稍增大，呈鲜红色；如发生在体表则局部温度升高。
后果：可使血管壁紧张度下降或丧失，招致血液逐渐减慢，甚至血液停滞。
(2)静脉性充血：
①定义：静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，使局部组织或器官的含血量增多。又称淤血
②原因：局部性淤血—静脉受压、静脉管腔阻塞、静脉瓣功能障碍；全身性淤血—心衰
③病变：紫绀、温度降低、体积增大；镜下
④后果：组织水肿或出血；器官实质细胞损伤；间质纤维组织增生
⑤举例：
A.慢性肺淤血（肺褐色硬化 ） ：
病变
左心衰
长期慢性肺淤血
心衰细胞
B.慢性肝淤血（槟榔肝r）：
病变
右心衰
长期慢性肝淤血
淤血性肝硬化
二、血栓形成
1.定义：在活体的心腔或血管腔内，血液中某些有形成分析出、粘集或血液发生凝固，形成固体质块的过程
2.条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高
3.类型：
①白色血栓：灰白色；血小板；头部
②红色血栓：红色；红细胞、纤维素；尾部
③混合血栓：红白相间；体部
④透明血栓：微循环的毛细血管、微静脉内；纤维素；DIC
4.结局：软化溶解吸收； 机化与再通；钙化
5.影响：堵塞血管腔、阻断血流；血栓栓塞；心瓣膜病
三、栓塞
1.定义：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞于血管腔的现象
2.栓子的种类：血栓（最常见）、脂肪、羊水、寄生虫或虫卵、细菌团、肿瘤细胞
3.栓子的运行途经：随血流方向运行
①来自体静脉及右心的栓子：栓塞于肺动脉或其分支内
②来自左心及动脉系统的栓子：栓塞于心、脑、肾、脾等器官小动脉内
③来自门静脉系统的栓子：栓塞于肝内门静脉分支
四、梗死
1.定义：器官或局部组织由于血液供应中断而侧支循环不能讯速建立引起的缺血性坏死
2.原因：血管阻塞—血栓形成和栓塞、血管壁的病变、血管受压闭塞；动脉持续性痉挛
3.类型：
①贫血性梗死：
组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官（心、脾、
肾）；病变
②出血性梗死：组织疏松、伴严重淤血（肺、肠）；病变
4.后果：肾梗死—腰痛、血尿；脾梗死；心脑梗死；
复习与思考题：
一、名词解释：
淤血 出血 心衰细胞 肺褐色硬化 槟榔肝 血栓形成 透明血栓， 梗死 贫血性梗死 出血性梗死 出血性素质 DIC
二、问答题：
1.慢性肝淤血时，肝切面为什么会出现槟榔状花纹？
2.栓子是如何运行的？
3静脉淤血、血栓形成、栓塞及梗死之间有何联系？
4.淤血、贫血、出血的原因是什么？对机体有什么影响？
第二章 水代谢及酸碱平衡紊乱
教案
一、目的要求
1.了解水代谢紊乱及酸碱平衡障碍的基本概念和原因。
2.脱水及酸碱平衡紊乱的发生机理及各型脱水的动物的临床表现。
3.熟悉脱水的概念及分类。
4.掌握代谢性酸中毒的概念及分类。
二、讲授重点
1.脱水及酸碱平衡紊乱的发生机理。
2.掌握代谢性酸中毒的概念及分类。
三、讲授难点
脱水及酸碱平衡紊乱的发生机理。
四、教学方法
1.课堂讲授，多媒体教学。
2.与已学过的知识联系起来，反复强化。
3.适当讲授临床知识，提高兴趣，活跃课堂。
五、教具
多媒体教学课件
讲义
引言：体液由水和溶解于其中的物质组成，约占体重的60%，其中细胞内液占40%，细胞外液占20%。细胞外液又包括血浆、组织间液及少量的第三间隙液。体液的容量和分布因年龄、性别和营养状态而不同。
细胞内、外液中电解质成分差异很大。细胞内液的主要阳离子是K+，主要阴离子是HPO42-和Pr-。细胞外液的主要阳离子是Na+，主要阴离子是Cl-和HCO3-。
血浆和组织间液的渗透压主要由Na+、Cl-和HCO3-产生，正常血浆渗透压约280～310 mmol/L。正常时细胞内、外渗透压相等，当一侧渗透压改变时，水由渗透压低处向高处转移来维持细胞内外渗透压的相对平衡。
一、水肿
等渗性体液在细胞间隙积聚过多称为水肿。常见于：
①血管内外液体交换失衡引起细胞间液生成过多（毛细血管流体静压升高，血浆胶体渗透压降低，毛细血管和微静脉通透性增高，淋巴回流受阻）
②钠、水在体内潴留（肾小球滤过率降低、肾小管对水、钠重吸收增加）。
水肿的类型：心性水肿、肾性水肿、淤血性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿、恶病质性水肿、炎性水肿。
1.肺水肿的病理特点：
肺体积增大，全量增加，质度变实，被膜紧张而有光泽，因高度淤血呈暗红色，肺问质增宽，从切面流出大量泡沫状的液体。肺组织毛细血管扩张，肺泡内有多量粉红色浆液及脱落的上皮细胞，肺间质增宽并有多量浆液，有炎症时，渗出的浆液中混有多量白细胞。
2.肝水肿的病理特点：
水肿液主要蓄积在狄氏腔中，使肝细胞索与窦状隙发生分离。
3.肾水肿的病理特点：
水肿液蓄积在肾小管之间，使间隙扩张，有时导致肾小管上皮细胞变性，并与基底膜分离。
4.心水肿的病理特点：
水肿液出现在心肌纤维之间，心肌纤维彼此分离。
5.脑水肿的病理特点：
脑软膜充血、脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脉络丛血管淤血，脑塞扩张，脑脊髓增多。脑实质毛细血管扩张充血，血管周围淋巴间隙扩张，充满水肿液。神经细胞肿胀，核偏位，脑浆内尼氏小体数量减少，脑浆内出现水泡，细胞周围因水肿积聚而出现空隙。
二、脱水
三、酸碱中毒：
思考题：。
1. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节作用。
2. 急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿措施是什么？
3. 为什么急性呼吸性酸中毒患者的中枢神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒患者更明显？
4. 酸中毒是如何引起血钾浓度升高的？
5. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
6. 试述代谢性碱中毒时中枢神经系统兴奋的发生机制。
7. 试述急性呼吸性碱中毒时机体的主要代偿机制。
8. 机体是如何调节水钠平衡的？
9. 高渗性和低渗性脱水患畜均可出现中枢神经系统症状，其机制有何不同？
11. 为何低渗性脱水患畜易出现循环衰竭？而高渗性脱水患者不易出现循环衰竭症状？
12. 高钾血症对酸碱平衡有何影响，试述其发生机制。
13. 高钾血症和低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响有何不同？
第三章 细胞和组织的损伤
教案
一、目的要求
1.掌握萎缩、变性、坏死的基本概念。
2.掌握萎缩、变性、坏死的原因和发病机理以及对机体的影响。
3.熟悉细胞的死亡概念，形态学特点。
二、讲授重点
.掌握萎缩、变性、坏死的概念、类型及病理变化。
三、难点
1. 肝细胞脂肪变性的机制
2. 细胞死亡的形态特点
四、教学方法
1. 重点放在变性和坏死两部分
2. 尽量多使用挂图，说明形态学特点
3. 启发式、提问式讲授
4. 布置课外思考题
五、教具
幻灯片、标本、挂图
讲义
一、萎缩
1.概念：发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程称之为萎缩。
2.病变：全身性萎缩——全身各器官、组织均有不同程度的萎缩；局部性萎缩——局部组织和器官体积缩小，有的部位可见引起萎缩的病因和未受病因作用的相同组织或器官发生肥大。
3.分类
①生理性（全身、局部）
②病理性（全身、局部）
4.结局
二、变性
引言：变性的概念、结局、分类
1.细胞水变性
(1)概念：胞浆内出现水泡为特征的细胞肿胀。
(2)机制：感染、中毒和缺氧等致病因素直接损伤细胞膜的结构，也可破坏线粒体的氧化酶系统，使三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少，膜上的钠泵障碍，导致细胞内钠离子增多，于是水分进入细胞增多，细胞因而增大。
(3)病变：眼观肿大，被膜紧张，切面隆起，色泽变淡，质地脆软。病变细胞弥漫性肿大，肿大的细胞浆内出现许多细小红染颗粒。电镜下胞核正常，胞浆内的内质网和线粒体呈囊泡状。
2.脂肪变性
(1)概念：细胞浆内出现脂滴或脂滴增多。
(2)部位：肝、心、肾
①肝脂肪变性
A. 病变 ：体积肿大，被膜紧张，边缘钝圆，色泽淡黄，质地脆软，切面隆起并有油腻感。镜下，核周可见许多小空泡，以后融合成大空泡，将核挤到细胞一边，酷似脂肪细胞。
B. 肝脂变性机制
肝脂变性机制
a. 病因→线粒体受损→ATP↓→脂肪酸β氧化↓→脂质蓄积
b. 病因→细胞、组织结构破坏→脂蛋白崩解→脂质析出、蓄积
c. 原料不足、细胞受损→脂蛋白合成↓ →脂质蓄积
d. 中性脂肪合成过多→脂质蓄积
②心肌脂变
虎斑心
脂肪心
3.玻璃样变性=透明变性=“玻变”
(1)概念：指在间质或细胞内出现一种均质、无结构的物质，可被伊红或酸性复红染成鲜红色。
(2)部位或分类
①细胞内玻变
概念：又称细胞内透明滴状变，光镜下见细胞的胞浆内出现均质、红染的玻璃样圆滴
②纤维结缔组织玻变
A. 机制：尚不清楚
B. 部位：疤痕组织、纤维化的肾小球和硬性纤维瘤等。
C. 病变：色灰白，半透明，质地致密变硬，失去弹性。
③血管壁的玻变
A. 部位：细动脉多见。
B. 病变：管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞。
C. 后果：导致器官缺血，甚至管壁破裂。
4.病理性钙化
(1)概念 ：在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积称为病理性钙化。
(2)形态特点：灰白颗粒状或团块状坚硬的质块，触之有砂粒感或硬实感，组织切片中，钙化物呈不规则的颗粒或团块，苏木素染成蓝色，硝酸银染成黑色。
(3)性质 ：磷酸钙和碳酸钙，两者的比例为9：1。
三、细胞的死亡（坏死）
.坏死
(1)概念：活体内局部组织或细胞的死亡
(2)病变
①肉眼：刚死亡时没有异常变化。
②光镜 ：
细胞核：A. 核固缩 B. 核碎裂 C. 核溶解
细胞浆：A.胞浆呈颗粒状 B.胞浆红染 C.胞浆溶解液化 D.形成嗜酸性小体
间质：基质解聚，胶原纤维肿胀、崩解断裂。呈境界不清的颗粒状或条块状、无结构的红染物质。
(3)坏死的类型
①凝固性坏死
A. 概念： 以坏死组织发生凝固为特征的坏死。
B. 部位：肾、肝、脾、心
C. 特殊类型
a.干酪样坏死：眼观微黄，质松软细腻，似如干酪。多见于结核病。镜下，原有的组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形、颗粒状的红染物。
b.坏疽
概念：指继发有腐败菌感染的大块组织坏死。
机制：感染的腐败菌常为梭状芽孢杆菌属的厌氧菌。腐败菌在分解坏死组织过程中，产生硫化氢，与血红蛋白中的铁离子结合，形成硫化铁，使组织变为黑色或暗绿色。
分类
干性坏疽形成原因、特点、部位
湿性坏疽 气性坏疽
②液化性坏死
A. 概念 ：以坏死组织迅速酶性溶解成液状为特征的坏死。
B. 部位：常发生于含脂质多（如脑）和含蛋白酶多（如胰腺）的组织，也发生于化脓菌感染时，大量嗜中性粒细胞渗出并释放水解酶，坏死组织溶解成脓肿。
(4)坏死的结局
①溶解、吸收、清除、消散
②分离、排出
糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞
③机化
④纤维包裹和钙化
(5)坏死的影响及后果与下列因素有关
①重要组织或器官的坏死
②坏死细胞的数量
③周围细胞或组织再生、代偿能力
复习思考题，
一、名词解释：
变性、细胞水肿、脂肪变性、脂肪肝、脂肪心、虎斑心、玻璃样变、坏死、心衰细胞、脂褐素、心肌脂肪浸润、凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、干湿性坏疽、液化性坏死、脂肪坏死、糜烂与溃疡、窦道与瘘管。
二、问答题：
1.缺氧从哪些方面导致细胞损伤？
2.化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？
3..试述细胞水肿的主要原因、发生机制。
4.试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
5.简述坏死的过程及其基本病理变化。
6.变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？
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